به گزارش خبرگزاری مهر، محققان مدرسه پزشکی دانشگاه Case Western Reserve مکانیزم تاکنون ناشناخته ای را کشف کردند که با ایجاد تغییر در لیپو پروتئین ApoE موجب می شود این لیپوپروتئین تخریب پروتئین بتا آمیلوئید را تحریک کند.
بیماری آلزایمر در اثر رسوب و تراکم پروتئین بتا آمیلوئید روی سطح بافتهای مغزی بروز می یابد. این سطوح مغزی را پروتئین ApoE تنظیم می کند. ارگانیسم از این لیپو پروتئین برای جابجایی کلسترول استفاده می کند.
اکنون نتایج این تحقیقات که در مجله "نورون" منتشر شده است نشان می دهد که ایزوفرم ApoE4 این لیپوپروتئین خطر توسعه بیماری آلزایمر را افزایش می دهد.
این محققان کشف کردند که ApoE تا حد قابل ملاحظه ای تخریب "بتا آمیلوئید" را افزایش می دهد اما این افزایش در میان ایزوفرمهای ApoE4 مختلف است و ایزوفرم ApoE4 یک کاهش را در توانایی پیشرفت این فرایند نشان می دهد. ایزوفرم به اشکال مختلف پروتئین گفته می شود.
همچنین برای توانایی تحریک تخریب پروتئین "بتا آمیلوئید"، تعداد مولکولهای لیپیدی (چربی) که در ApoE4 وجود دارد نیز بسیار مهم هستند. به خصوص فعالیت گیرنده های X کبدی (LXR) برای افزایش تعداد این مولکولها نقش مهمی دارند.
این دانشمندان در بررسی آلزایمر روی مدلهای حیوانی مشاهده کردند که LXRپلاکهای مغزی پروتئین بتا آمیلوئید را کاهش می دهد.
نظر شما