به گزارش خبرنگار مهر به نقل از ساینس دیلی، محققان دانشکده پزشکی جان هاپکینز آمریکا پی بردند ترکیب فارنزول که به طور طبیعی در گیاهان دارویی و انواع توت‌ها و سایر میوه‌ها یافت می‌شود، از آسیب مغزی مرتبط با بیماری پارکینسون در مطالعات آزمایشگاهی جلوگیری کرده و آن را معکوس می‌کند.
این ترکیب که در طعم دهنده‌ها و عطر سازی استفاده می‌شود، می‌تواند با از کار انداختن PARIS، پروتئین کلیدی دخیل در پیشرفت بیماری، از از دست دادن سلول‌های عصبی تولید کننده دوپامین در مغز موش جلوگیری کند. از دست دادن چنین نورونی بر حرکت و شناخت تأثیر می‌گذارد و منجر به علائم بیماری پارکینسون مانند رعشه، سفتی عضلات، گیجی و زوال عقل می‌شود.
به گفته محققان، توانایی فارنزول در مسدود کردن PARIS می‌تواند منجر به توسعه اقدامات جدید درمانی برای بیماری پارکینسون شود که به طور خاص این پروتئین را هدف قرار می‌دهد.
«تد داوسون»، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می‌گوید: «آزمایشات ما نشان داد که فارنزول هم به طور قابل توجهی از از دست دادن نورون‌های دوپامین جلوگیری می‌کند و هم نقایص رفتاری را در موش‌ها برطرف می‌کند و این نشان دهنده استفاده از آن به عنوان یک داروی بالقوه برای جلوگیری از بیماری پارکینسون است.»
در مغز افراد مبتلا به بیماری پارکینسون، تجمع PARIS موجب کُندشدن تولید پروتئین محافظ PGC-۱alpha می‌شود. این پروتئین سلول‌های مغز را از آسیب مولکول‌های فعال اکسیژن که در مغز تجمع می‌یابند محافظت می‌کند. بدون PGC-۱alpha، نورون‌های دوپامین از بین می‌روند که منجر به تغییرات شناختی و فیزیکی مرتبط با بیماری پارکینسون می‌شود.
برای بررسی اینکه آیا فارنزول می‌تواند از مغز در برابر اثرات تجمع PARIS محافظت کند یا خیر، محققان موش‌ها را به مدت یک هفته با رژیم غذایی حاوی مکمل داروی فارنزول یا رژیم غذایی معمولی موش تغذیه کردند.
محققان دریافتند موش‌هایی که با رژیم دارویی فارنزول تغذیه می‌شدند در آزمایش قدرت و هماهنگی که برای تشخیص پیشرفت علائم بیماری پارکینسون طراحی شده بود، بهتر عمل کردند.
هنگامی که محققان بعداً بافت مغز موش‌ها را در دو گروه مورد مطالعه قرار دادند، دریافتند موش‌هایی که از رژیم غذایی حاوی مکمل فارنزول استفاده می‌کردند نسبت به موش‌هایی که از رژیم غنی شده با فارنزول تغذیه نمی‌کردند، دو برابر بیشتر دارای سلول‌های عصبی دوپامین سالم بودند.
موش‌های تغذیه شده با فارنزول نیز تقریباً ۵۵ درصد بیشتر پروتئین محافظ PGC-۱alpha در مغز خود نسبت به موش‌های درمان نشده داشتند.
در آزمایشات شیمیایی، محققان ثابت کردند که فارنزول به PARIS متصل می‌شود و شکل پروتئین را تغییر می‌دهد به طوری که دیگر نمی‌تواند در تولید PGC-۱alpha تداخل ایجاد کند.
اگرچه تحقیقات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است، داوسون و تیمش امیدوارند روزی بتوان از فارنزول برای ایجاد درمان‌های پیشگیری از آسیب مغزی ناشی از بیماری پارکینسون استفاده کرد.