اميدهاي تازه اي براي درمان بيماران مبتلا به ديابت زنده شد

به گزارش خبرگزاري مهر، يك تيم از محققان دانشگاه "استنفورد" در تحقيقي دريافتند: calcineurin كليد سلامت سلول هاي بتاي لوزالمعده كه انسولين توليد مي كند، است. اين سلول ها در بيماران ديابتي آسيب مي بينند.

تحقيقي روي موش ها نشان داد: اين پروتئين عملكرد 10 ژن را كه با بيماري ديابت مرتبط است، تنظيم مي كند.

اين مطالعه كه در نشريه "نيچر" به چاپ رسيد، اميدهاي تازه اي براي درمان ديابت كه ميليون ها نفر در سراسر دنيا را درگير ساخته، زنده كرد.

در افراد مبتلا به ديابت سلول هاي بتا انسولين كمي توليد مي كنند و يا حتي ميزان توليد اين ماده در بدن اين بيماران صفر است. اين وضعيت از عملكرد سلول هاي بدن در جذب شكر جلوگيري مي كند. شكر جمع شده در خون به رگ هاي خوني، كليه ها و چشمان آسيب مي رساند.

محققان دانشگاه "استنفورد" روي موش هايي كه براي توليد calcineurin در لوزالمعده از زمان تولد پرورش يافته بودند، كار كردند.

پس از تولد لوزالمعده هر موش توليد پروتئين تنظيم كننده گسترش ديابت متوقف كرد. در سن 12 هفتگي موش هايي كه با سلول هاي بتاي طبيعي متولد شده بودند، به شدت از ديابت رنج مي بردند. كاهش فرآورده هاي calcineurin از افزايش تعداد سلول هاي بتا با رشد موش ها كاست.

بدن با رشد نياز به سلول هاي بتاي بيشتري دارد تا شكر خون را تحت كنترل خود درآورد. همچنين اين وضعيت منجر به كاهش ميزان انسولين ترشح شده توسط سلول هاي بتا شد.

به گفته دكتر "جرمي هيت" يكي از محققان دانشگاه "استنفورد"، اين عملكرد دانشمندان را به تفكر درخصوص شيوه هاي جديد درمان ديابت وا مي دارد.

تاكنون مردم بر اين باور بودند كه فرآيندها يا ژن هاي منفرد در ايجاد ديابت موثر است. اما يافته هاي تحقيق جديد ارتباط تحقيقات انجام شده با هم از طريق يك تنظيم كننده عمومي در calcineurin را به اثبات رساند.

محققان در گام بعدي با فعال سازي مصنوعي پروتئين تابع calcineurin موسوم به NFAT نقش calcineurin را ناديده گرفتند.
سلول هاي بتايي كه فاقد calcineurin اما حاوي NFAT فعال بودند به طور طبيعي عمل كردند و با افزايش سن موش ها زياد شدند و مقدار نرمالي از انسولين را ترشح كردند.

به اعتقاد محققان، داروهايي كه calcineurin يا پروتئين NFAT را فعال مي سازند مي توانند به عنوان درمان تازه اي براي بهبود بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 به كار روند. در اين بيماري سلول هاي بتا به ميزان كافي انسولين توليد نمي كنند.

به گزارش "مهر" همچنين داروهايي كه از عملكرد calcineurin يا پروتئين NFAT جلوگيري مي كنند ممكن است به عنوان درماني براي بيماري هايي چون تومورهاي لوزالمعده كه سلول هاي بتا طي آن انسولين زيادي ترشح مي كنند، به كار آيند.

درمان سلول هاي بتاي جدا افتاده با داروهاي توليد كننده calcineurin منجر به تقسيم اين سلول ها مي شود و سلول هاي بيشتري را براي انجام جراحي هاي پيوند خلق مي كند. همچنين فعال سازي calcineurin به دانشمندان كمك مي كند تا از سلول هاي بنيادي جنيني براي ساخت سلول هاي توليد كننده انسولين بهره گيرند.

يافته هاي اين تحقيق تنها روي موش ها آزمايش شده و در مراحل اوليه خود قرار دارد و انجام اين گونه آزمايشات روي انسان ها ضروري است.