به گزارش خبرگزاری مهر، زمانی که لنفوسیتهای T سیتوتوکسین (سم سلولی) با سلولهای آلوده به ویروس و یا سلولهای توموری برخورد می کنند مخلوطی از موادی را ترشح می کنند که سلول آلوده را وادار به "خود نابودی" می کند.
اکنون محققان مدرسه پزشکی هاروارد کشف کردند که این لنفوسیتها برای شروع فرایند مرگ برنامه ریزی شده سلولها می توانند از یک استراتژی دیگر نیز استفاده کنند.
نتایج این تحقیقات که مجله Cell منتشر شده است نشان می دهد که وقتی لنفوسیتهای T سیتوتوکسین هدف خود را تشخیص می دهند دانه های محتوی پروتئازهایی با عنوان "گرانزیم A " و "گرانزیم B " را روی سلولهای هدف می ریزند. این دانه ها می توانند فرایند مرگ برنامه ریزی شده سلول را آغاز کنند. گرانزیم B همان راه قدیمی مرگ سلولی برنامه ریزی شده است. این راه گسیختگی غشای میتوکندری و ترشح پروتئینی که نوعی پروتئاز را فعال می کند پیش بینی می کند و این فرایند منجر به تخریب DNA می شود.
به گفته این محققان، گرانزیم A نیز می تواند با ایجاد مزاحمت برای میتوکندری و بدون اینکه غشای سلولهای را گسسته کند منجر به مرگ سلولی شود.
در حقیقت زمانی که گرانزیم A در سلول ترشح می شود می تواند در داخل میتوکندری نفوذ کند و میزان ترشح پروتئینی با عنوان NDUFS3 را کاهش دهد. این پروتئین کاتالیزور اکسیداسیون NADH است. اکسیداسیون NADH گام مهم سلول در تولید انرژی سلول است.
نابودی پروتئین NDUFS3 منجر به توسعه عملکرد سمی گرانزیم A و در نتیجه مرگ سلولی می شود.
این محققان در این خصوص توضیح دادند: "بسیاری از سلولهای توموری و ویروسها روشی برای مقاومت در برابر مرگ سلولی ناشی از گرانزیم B پیدا می کنند به همین دلیل سیستم ایمنی به موازات این فرایند فرایند مرگ سلولی با گرانزیم A را آغاز می کند."
نظر شما