به گزارش خبرگزاری مهر، محققان دانشگاه لیدز و مرکز پزشکی مولکولی ماکس دلبروک با کشف این ارتباط اظهار داشتند: "ما در این بررسیها نشان دادیم که "تکرار پایانه های بلند" (LTR) که در اصطلاح به آنها DNA زائد گفته می شود می تواند منجر به بروز سرطان غدد لنفاوی هاجکین شود. همچنین این مکانیزم می تواند در توسعه انواع دیگر تومورهای خون نیز شرکت کند. نتایج این بررسیها می تواند کاربردهای مهمی در تشخیص و درمان به موقع این سرطانها داشته باشد."
"تکرار پایانه های بلند" (LTR) یا DNA زائد در حقیقت زنجیره هایی از DNA هستند که در ژنوم انسان در مدت میلیونها سال انباشته شده اند و هیچ نقشی در رمزگذاری پروتئینها ایفا نمی کنند.
LTR منشای ویروسی دارد و می تواند به طور بالقوه خطرناک باشد باوجود این، DNA زائد در فاز توسعه جنینی غیرفعال می ماند اگر این فرایند غیرفعال سازی عمل نکند، DNA زائد می تواند فعال شده و منجر به بروز سرطان شود.
براساس گزارش نیچر، این دانشمندان در بررسیهای خود با تمرکز بر روی سلولهای سرطانی غدد لنفاوی بدخیم هادجین به این نتایج دست یافتند.
منشای غدد لنفاوی سرطانی هادجین، سلولهای لنفوسیت B است لنفوسیتهای B از زیرمجموعه گلبولهای سفید هستند این نوع از غدد لنفاوی سرطانی دارای گیرنده فاکتور رشد نیستند این گیرنده ها به طور طبیعی رشد سایر لنفوسیتهای B را کنترل می کنند.
به گفته این محققان، رشد سلولهای لنفاوی به یک گیرنده دیگر نیز وابسته است که به طور طبیعی رشد سایر سلولهای سیستم ایمنی را تنظیم می کند عملکرد بد این گیرنده می تواند سلولهای هادجین را تغییر دهند و بخشی از DNA زائد را فعال کنند.
این فرایند می تواند منجر به بروز سرطان لنفاوی هادجین و همچنین انواع دیگر سرطان خون شود.
نظر شما