به گزارش خبرگزاری مهر، دانشمندان دانشگاه رم، بنیاد سانتا لوچیا در ایتالیا و موسسه تحقیقاتی "اسکریپس" آمریکا که نتایج تحقیقات خود را در مجله "نیچر نوروساینس" منتشر کرده اند، در مغز دو مولکول را به نامهای AEA و 2-AG کشف کردند که در بروز بیماریهای تخریب نورونی مثل آلزایمر نقش مهمی ایفا می کنند. این دو مولکول از گروه "آندوکانابیونیدها" هستند.
این دانشمندان در تحقیقات خود کشف کردند که آندوکانابیونیدها باهم برابر نیستند، بلکه برخی از آنها که "حفاظت کننده نورونی" نامیده می شوند، در گروه مولکولهای "مفید" و برخی دیگر که به آنها "تخریب کننده نورونی" اطلاق می شود، در گروه مولکولهای "مضر" هستند.
درک ویژگیهای سیستم آندوکانابیونیدها می تواند منجر به شناخت بهتر تفاوتهای بیماریهای التهابی و تخریبی مغز شود.
این دانشمندان با ایجاد موشهای اصلاح ژنتیکی شده کشف کردند که تغییرات سیستم آندوکانابیونید وابسته به دو انتقال دهنده عصبی کلیدی است که فعالیت آنها بر بیماریهای التهابی و تخریب مغز بسیار موثر است.
در حقیقت فضاهای مغز اطلاعات را از طریق یک شبکه سیگنالی و به وسیله انتقال دهنده های عصبی منتقل می کند. در میان این انتقال دهنده "کانابیونیدهای آندوژن" یا "آندوکانابیونیدها" نیز حضور دارند.
این دانشمندان کشف کردند که مولکول AEA (آناندامید) با ایجاد یک تاثیر "حفاظت نورونی" در مورد بیماریهای تخریب نورونی و التهابی فعال می شوند.
این مولکول توانایی کاهش سطوح "آندوژنهای حریف" را دارد و بنابراین به عنوان "آندوکانابیونید مفید" معرفی می شود.
این درحالی است که مولکول 2-AG نقش "تخریب نورونی" دارد و می تواند بعضی از سیناپسهایی را که به طور طبیعی در فعالیتهای نورونی شرکت دارند مسدود کند. بنابراین 2-AG به عنوان یک "آندوکانابیونید مضر" شناخته می شود.
نظر شما