به گزارش خبرگزاری مهر، محققان مدرسه پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا دریافتند پروتئینی با عنوان FOXA2 ژنهایی را کنترل می کند که این ژنها در نگه داشتن میزان صفرا در کبد در سطح مناسب و طبیعی عمل می کنند.
به گفته این محققان، این پروتئین می تواند به عنوان هدفی در ارائه روشهای درمانی جدید در معالجه بیماریهایی که با تنظیم نمک صفرا ارتباط دارند در نظر گرفته شود.
صفرا در کبد ساخته شده و در کیسه صفرا ذخیره می شود. سپس از طریق مجراهای لنف به روده کوچک منتقل می شود و در آنجا به گوارش چربیها کمک می کند. نمکهای صفرا مواد شیمیایی در صفرا هستند که به گوارش چربی و همچنین نگه داشتن کلسترول محلول در صفرا کمک می کنند و دوباره توسط روده کوچک جذب شده و به کبد باز می گردند.
کبد تعادل نمکهای صفرا را از طریق کاهش نمکهای صفرای قدیمی و ترکیب نمکهای جدید حفظ می کند. مشکل اصلی زمانی پیش می آید که تجمع میزان نمکهای صفرا در کبد بیش از میزان طبیعی شود.
نتایج این تحقیقات که در مجله "نیچر پزشکی" منتشر شده است نشان می دهد که بیماریهای تنظیم صفرا مثل بیماری PSC در اثر مشکلاتی که در انتقال صفرا از کبد به روده ایجاد می شود بروز می یابد.
این محققان دریافتند که هم در کودکان با مشکلات صفرایی و هم در بزرگسالان مبتلا به PSC بیان پروتئین FOXA2 به شدت کاهش می یابد.
این پروتئین بیان پروتئینهای حمل کننده مسئول انتقال صفرا به خارج از کبد را تنظیم می کند. از جمله این پروتئینها آنزیمهایی هستند که در اسید دفع مسمومیت صفرا عمل می کنند.
به گفته این محققان استراتژی حفظ بیان FOXA2 می تواند به عنوان یک هدف درمانی جدید در معالجه بیماریهای مرتبط با سطح صفرا در نظر گرفته شود.
نظر شما