به گزارش خبرگزاری مهر، دانشمندان دانشگاه سنت لوئیس با بررسی علل شکل گیری پلاکهای نشاسته ای (آمیلوئید) به این نتایج دست یافتند.
"آمیلوئید" پروتئینی است که با تجمع در مغز موجب خفگی و مرگ نورونها شده و سبب بروز بیماری آلزایمر می شود.
همچنین این دانشمندان که نتایج یافته های خود را در تازه ترین شماره مجله "نورون" منتشر کرده اند، نشان دادند که چرا این اتفاق در فضاهای مغزی فعالتر و به خصوص در مراکز حافظه اتفاق می افتد.
به گفته این دانشمندان، "بتا- آمیلوئید" در داخل نورونها به طور طبیعی با همکاری پروتئین دیگری با عنوان "App" (پروتئین پیش ماده آمیلوئید) ایجاد می شود. App در خارج از سلولهای نورونی شکل می گیرد.
این محققان با آزمایش روی موشهای متاثر از بیماری آلزایمر تولید پروتئین App را با داروهای ضد "آندوسیتوزی" متوقف و کاهش 70 درصدی آمیلوئید را در این موشها مشاهده کردند. App تنها در حضور "آندوسیتوزی" تولید می شود.
این دانشمندان در مرحله اول آزمایش ارتباط میان نورونها را قطع کردند و با یک کاهش 60 درصدی میزان این پروتئین مخرب مواجه شدند و تنها پس از تزریق داروهای ضد "آندوسیتوزی" یک کاهش 10 درصدی دیگر به دست آمد.
نتایج این تحقیقات نشان می دهد که تولید "بتا- آمیلوئید" به فعالیت نورونی و عملکرد "آندوسیتوزی" وابسته است. این دانشمندان این دلایل را در سطح سیناپسی شناسایی و بررسی کردند. سیناپسها نقاطی هستند که در آنها دو نورون اطلاعات را تبادل می کنند. انتقال پیام از طریق آزاد شدن مولکولهای انتقال دهنده عصبی در فضای بین سلولی و از طرف سلول به سیناپس اتفاق می افتد.
مکانیزمی که با آن سلول پیش سیناپسی، مولکول انتقال دهنده عصبی را برای استفاده مجدد از آن ترمیم می کند "آندوسیتوزی" است که در فضای خارج سلولی مولکولهای App را حمایت می کند. این نکته توضیح می دهد که چرا فضاهایی از مغز مثل حافظه که در آنها فعالیتهای سیناپسی بسیار زیاد است بیشترین تجمع پلاکهای مسئول بیماری آلزایمر مشاهده می شود.
نظر شما