به گزارش خبرگزاری مهر، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کیوتو این ژن را که PI3K نام دارد کشف کردند. این ژن پروتئینی را تولید می کند که در تنظیم فرایند عملکرد انسولین در سلولهای قلبی مشارکت دارد.
این دانشمندان در این خصوص اظهار داشتند: "نتایج بررسیهای ما نشان می دهد که در آینده می توان حتی در انسان نیز از پیری و پایان زندگی قلب جلوگیری کرد. با افزایش سن، فاکتورهای خطر قلبی عروقی افزایش می یابد اما با جوان نگهداشتن قلب می توان از بروز این فاکتورهای خطر پیشگیری کرد."
محققان ژاپنی تعدادی موش اصلاح ژنتیکی شده را ایجاد کردند که در این موشها فعالیت گونه ای از ژن PI3K متوقف شده بود. این گونه از این ژن، بخشی از سیستم سیگنال انسولین/ IGF-1 را تنظیم می کند. سیگنال انسولین/ IGF-1 بر مکانیزمهای تنظیم چرخه زندگی سلول نظارت دارد.
برای مثال یک گونه از ژن PI3K که "ایزوفرم p110α" نام دارد نقش مهمی در فرایندهای پیری بافتها ایفا می کند.
مطالعات پیشین نشان می داد که با توقف فعالیت این ایزوفرم در کرم نماتود C. elegans می توان دوره زندگی این کرم کوچک را افزایش داد. همچنین توقف این گونه ژن در پشه میوه می تواند از تنزل عملکردهای قلبی مرتبط با پیری جلوگیری کند.
براساس گزارش یونایتد پرس اینترنشنال، این محققان با مقایسه موشهای دارای ایزوفرم p110α فعال و موشهای با p110α متوقف شده دریافتند که در موشهای با p110α متوقف شده، عملکردهای قلبی بهتر می شود و سطح ورم نسوج فیبری قلب کاهش می یابد. ورم نسوج فیبری یک نشانگر بیولوژیکی برای تشخیص پیری است.
نظر شما