شناسایی یک سوئیچ کلیدی برای برنامه ریزی ایمنی درمانی سرطان

به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از پایگاه اطلاع رسانی سلول های بنیادی، طی عفونت یا رشد تومور، نوعی از سلول های سفید خونی تخصص یافته به نام سلول های «CD۸+T»به سرعت درون طحال و گره های لنفی تکثیر می شوند و توانایی کشتن سلول های بیمار را بدست می آورند.

در ادامه برخی از این سلول های T کشنده به جایی مهاجرت می کنند که باکتری ها یا سرطان را بکشند. مطالعه ای در انستیتو تحقیقات Scripps کشف کرده است که پروتئینی موسوم به Runx۳سلول های T‌کشنده را برنامه ریزی می کند تا در تومورها و جایگاه های آلودگی ساکن شوند.

پروتئین Runx۳ روی کروموزوم های درون سلول های T‌کشنده کار می کند و ژن های آن ها را به نحوی برنامه ریزی می کند که این سلول ها را قادر به تجمع کردن در تومورهای جامد سازد.

در حال حاضر دو استراتژی عمده برای بکار گیری سلول های T در ایمنی درمانی سرطان وجود دارد. مهار کننده های چک پوینتی رها سازی سلول های Tکشنده را مسدود کرده و موجب افزایش تجمع آن ها در تومورها می شوند.

انتقال سلول های سازشی نیز شامل تزریق مجدد سلول های ایمنی خود بیماران بعد از مهندسی شدن در آزمایشگاه برای شناسایی و تخریب سرطان است.

برای کشف فاکتورهایی که ساکن شدن سلول های T در سیستم لنفوئید را کنترل می کنند، محققان بیان ژن سلول های CD۸+T را مقایسه کردند و دریافتند که آن ها در بافت های غیر لنفوئیدی وجود دارند و در جریان خون موجود نیستند.

غربالگری ها با استفاده از RNA interference نشان داد که Runx۳ یکی از اصلی ترین و ضروری ترین فاکتورها برای سلول های T برای ساکن شدن آن ها در بافت های غیر لنفوئیدی است.

علاوه براین، Runx۳ قادر به متعهد کردن برنامه ژن های خاصی است که در  ساکنین بافت های طبیعی و سلول هایCD۸+T نفوذکننده به تومور وجود دارند. انتقال سلول های سازشی برای سلول های T‌کشنده خاص سرطان که در آن ها افزایش بیان Runx۳وجود دارد، رشد تومور را به تاخیر می اندازد و بقا را افزایش می دهد.

تقویت فعالیت Runx۳ در سلول ها منجر به کاهش معنادار اندازه تومورها  و در نتیجه افزایش بقای مدل های جانوری می شود. تعدیل فعالیت Runx۳ در سلول های T روی توانایی آن ها در سکونت در تومورهای جامد اثر می گذارد و فرصتی را برای بهبود شیمی درمانی ها فراهم می کند.